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Dieta e Invecchiamento Cerebrale

Se, da un lato, il legame tra alimentazione sana e bilanciata e prevenzione delle malattie Cardiovascolari è ormai da anni ben documentato e acquisito, dall’altro si sta sviluppando sempre più, anche grazie a studi prospettici longitudinali, lo studio della significatività della correlazione tra interventi nutrizionali e risultati preventivi o terapeutici a livello neurologico e nel contesto del processo di invecchiamento cerebrale. In questo ambito è importante ricordare la stretta relazione bidirezionale tra sistema nervoso centrale e assunzione di cibo e cioè, da una parte, il rigoroso e sofisticato controllo esercitato dal sistema nervoso centrale (SNC) sull’assunzione di cibo e, dall’altra, le azioni che alcuni nutrienti possono esercitare sulla neurochimica cerebrale. L’interazione tra periferia e SNC prevede vare vie e impulsi afferenti di carattere sia sensoriale sia bioumorale, e numerose ricerche hanno permesso di dimostrare il coinvolgimento di svariati neurotrasmettitori monoaminergici come la serotonina, la noradrenalina e la dopamina (1). Ad esempio l’acelticolina è il neurotrasmettitore maggiormente implicato nei fenomeni di memorizzazione e la colina ne rappresenta il precursore limitante. La carenza di acelticolina assume un significato prognostico negativo in rapporto all’involuzione del cervello anziano. Nel ratto una dieta povera di colina è in grado di alterare le prestazioni nei test di memorizzazione, mentre la somministrazione di colina aumenta la capacità di apprendimento nell’animale anziano. D’altra parte, sussistono dati altamente contradditori e non uniformi in relazione all’uso terapeutico della colina in caso di malattia di Alzheimer (1). In questo contesto, la somministrazione di alcuni tipi di colina contenenti particolari fosfolipidi aumenta il rilascio di acelticolina nell’ippocampo di ratto, facilitando l’apprendimento e la memoria negli animali da esperimento, migliorando i meccanismi di traduzione del cervello e riducendo i cambiamenti strutturali dipendenti dall’età che si verificano in aree cerebrali di ratto coinvolte nell’apprendimento e nella memoria. In alcuni studi clinici si è evidenziato un miglioramento della memoria e dell’attenzione cognitiva, nonché affettiva (2-3). A sua volta la tiamina “VitB1” si è evidenzia come cofattore per la sintesi e la liberazione di acetilcolina (4) e anche la metionina, come principale colatore di metilazione, ricopre un ruolo fondamentale nella sintesi dei neurotrasmettitori, soprattutto in abbinamento ad acido folio, vitamina B12, vitamina E, N-acetil-L-carnitina (5-6). Ne deriva l’importanza di un’alimentazione ben bilanciata, in grado di apportare queste fonti di micronutrienti. Inoltre, cercare di prevenire, ritardare e contrastare l’evoluzione delle malattie neurodegenerative e l’invecchiamento cerebrale costituisce una crescente preoccupazione per la salute pubblica, a causa della mancanza di efficaci opzioni di trattamento curativo e di una prevalenza globale in continua crescita. Vari fattori preventivi sono stati suggeriti dallaricerca epidemiologica, compresi interventi sugli stili di vita modificabili, come appunto la dieta. Dati epidemiologici attuali sono a favore di un ruolo protettivo di alcuni micronutrienti (vitamine B e acido folico correlati al metabolismo dell’omocisteina, vitamine antiossidanti C ed E, flavonoidi, acidi polinsaturi omega-3, vitamina D) e micronutrienti (pesce) nella prevenzione del declino cognitivo. Alcuni di questi fattori sono stati approfonditi in studi randomizzati e controllati (RCT), ma molti dei risultati evidenziatisi sono in conflitto con evidenze osservate. D’altro canto, l’analisi epidemiologica dei rapporti tra consumo di nutrienti e declino cognitivo è molto complessa ed è altamente improbabile che il singolo componente giochi un ruolo assoluto. Inoltre, poiché molteplici fattori condizionano la funzione cerebrale nel corso della vita, interventi multidominio potrebbe essere più promettenti nella prevenzione del declino cognitivo e delle stesse demenze (7). Vari meccanismi epigenetici sonolegati alla patogenesi delle malattie neurodegenerative come la malattia di Alzheimer (AD). Alterazioni epigenetiche possono avvenire attraverso fattori esterni e sono note per la loro reversibilità. Fattori dietetici possono influenzare determinati meccanismi epigenetici (8). Diverse sostanze nutritive neuroprotettive sono state suggerite per migliorare gli aspetti cognitivi, la memoria e altre funzioni deteriorate nel corso del processo di invecchiamento cerebrale o di patologie neurodegenerative. Negli ultimi anni un numero crescente di evidenze suggerisce che i cambiamenti epigenetici innescati da nutrienti alimentari abbiano un ruolo importante nella salute e nella prevenzione di alcune malattie neurodegenerative. Diversi studi hanno dimostrato che l’acido folico, la vitamina B12, la colina, lo zinco, il selenio e i polifenoli alimentari sono in grado di interagire con meccanismi epigenetici condizionando l’espressione genica. Alcuni meccanismi epigenetici e l’eventuale possibile conseguente disfunzioneneurone possono essere modificati/influenzati significativamente dalla dieta: pertanto, si può affermare che la manipolazione dei meccanismi epigenetici attraverso nutrienti alimentari è in grado di influenzare la vulnerabilità dei neuroni alla degenerazione (9). Il cervello umano è probabilmente il tessuto più deteriorabile da un’alimentazione sbilanciata a lungo termine ed è particolarmente vulnerabile alle ROS e allo stress ossidativi, a causa del suo elevato fabbisogno di ossigeno, della sua capacità di stoccaggio del ferro, del suo contenuto di acidi grassi polinsaturi e della sua ridotta capacità di biosintesi di antiossidanti endogeni. Pertanto, combattere lo stress ossidativi è da considerarsi a sua volta una strategia utile nel contrastare il declino cognitivo e la neurodegenerazione, anche se non ne costituisce la causa primaria. Il controllo dello stress ossidativi mediante antiossidanti naturali, può avere, ad esempio, un ruolo indiretto sulla liberazione dei neurotrasmettitori, in quanto è indispensabile per garantire un’ottimale funzione delle membrane neuronali, favorendone anche la protezione nei confronti dei processi perossidativi (1-10). Inoltre si è notato che l’attività fisica, da un lato, è in grado di prevenire o ritardare la senescenza, il declino cognitivo e le malattie neurodegenerative, grazie ai meccanismi redox che si instaurano con l’esercizio (supportando così la teoria del ruolo cruciale, anche se ovviamente non unico, dello stress ossidativo nel passaggio dall’invecchiamento fisiologico cerebrale a quello patologico e degenerativo); dall’altro, è in grado di favorire la plasticità neurone, facilitando il rilascio di neurotrasmettitori e molecole ormonali (11). Inoltre, recentemente è aumentato l’interesse per il possibile ruolo degli acidi grassi alimentari nel declino cognitivo correlato all’età nel deterioramento cognitivo sia degenerativo (malattia di Alzheimer, morbo di Parkinson ecc.) sia di origine vascolare. Infatti, un coinvolgimento del metabolismo dei grassi nella neurodegenerazione è stato ampiamente stabilito dagli studi sui livelli di colesterolo e sul rapporto tra acidi grassi saturi/polinsaturi presenti nella dieta. Diversi studi hanno suggerito, da un lato, che un aumento di acidi grassi saturi possa avere effetti negativi sulle funzioni cognitive e dall’altro, che esista una significativa riduzione di rischio di declino cognitivo in campioni di popolazioni caratterizzati da un elevato apporto di acidi grassi polinsaturi (PUFA) e di acidi grassi monoinsaturi (MUFA).Ad esempio, una dieta a elevato contenuto di pesce (fonte di questi lipidi) è correlata in modo inversamente proporzionale all’incidenza di demenze in genere e della malattia di Alzheimer in particolare. Studi epidemiologici sull’associazione tra dieta e declino cognitivo suggeriscono pertanto un ruolo dell’assunzione di questi acidi grassi mono e poli insaturi nel mantenimento di un adeguato funzionamento cognitivo ed, eventualmente nella prevenzione o nel differimento dell’insorgenza della demenza, sia di origine degenerativa che vascolare (12-13).


(1) Masoero E et al. Nutrizione e malattie neurodegenerative cerebrali. Dementi update. Gen 1999;3:4-17.(2) De jesus Moreno M. Cognitive improvementin mild to moderate Alzheimer’s dementia after treatment with the acetylcholine precursor choline alfoscerate: a multi center, double-blind, randomized, placebo-controlled trial. Colin There. 2003 Jan;25(1):178-93.(3) Traini E at Al. Cholinealphoscerate (alpha-glyceryl-phosphoryl-choline) an old choline-containing phospholipid with a still interesting profile as cognition enhancing agent. Curt Alzheimer Res. 2013 Dec;10(10):1070-9.(4) Meador K et Al Preliminary findings of high-dose thiamine in dementia of Alzheimer’s type. J Geriatr Psychiatry Neurol. 1993 Oct-Dec;6(4):222-9.(5) Remington R et al. A phase ii randomized clinical trial of a nutritional formulation for cognition and mood in alzheimer’s disease. J Alzheimer Dis.2015 Jan 1;45(2):395-405.(6)Chan A et al. A vitamin/nutraceutical formulation improves memory and cognitive performance in community-dwelling adults without dementia. J Nutr Health Aging. 2010 Mar;14(3):224-30.(7) Gillette-Guyonnet S et Al. Nutrition and neurodegeneration: epidemiological evidence and challenges for future research. Br j Clin Pharmacy. 2013 Mar;75(3):738-55.(8) Davinelli S et al. Epigenetic nutraceutical diets in Alzheimer’s disease. J Nutr Health Aging. 2014 Nov;18(9):800-5.(9) Sezgin Z et al. Alzheimer’s disease and epigenetic diet. neurochem Int.2014 Dec;78:105-16.(10) Emerit J et al. Free radicals and lipid peroxidation in cell biology: physiopathologic prospect. Phatol Biol (Paris).1991 Apr;39(4):316-27.(11) Garcia-Mesa Y et al. Oxidative stress is a central target for physical exercise neuroprotection against pathological brain aging. J Gerontol A Biol Sci Med Sci.2015 Feb 26.(12) Solfrizzi V et al. Dietary fatty acids intake: possible role in cognitive decline and dementia. Exp Gerontol.2005 Apr;40(4):257-70.(13) de Lau LM et al. Dietary fatty acids and the risk of Parkinson disease: the Rotterdam study. Neurology .2005 Jun 28;64(12):2040-5.



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